Форум » ВЕТЕРИНАРИЯ » Изменения в работе сердечно-сосудистой системы при дисфункциях щитовидной железы » Ответить
Изменения в работе сердечно-сосудистой системы при дисфункциях щитовидной железы
administrator: Изменения в работе сердечно-сосудистой системы при дисфункциях щитовидной железы Беленсон М. М. Ветеринарная клиника "Белый клык-М" Большая часть метаболических процессов в организме регулируются гормонами щитовидной железы. К гормонам щитовидной железы относятся тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Т3 и Т4 вызывают качественно одни и те же изменения метаболизма и активности клеток. Более высокое сродство ядерных рецепторов к Т3, чем к Т4, делает Т3 более сильным (активным) гормоном. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов. В большинстве клеток организма под действием тиреоидных гормонов возрастает потребление кислорода. При избытке тиреоидных гормонов основной обмен может возрастать вдвое, а при тяжелом гипотиреозе падать на 50-60%. Возрастание основного обмена связано с увеличением числа и размера митохондрий и повышением внутриклеточной концентрации ферментов дыхательной цепи. Кроме того, расход энергии увеличивается благодаря повышению активности Na, K- АТФазы и транспорта Na и К через клеточную мембрану. Хотя тиреоидные гормоны усиливают анаболические и катаболические процессы в сфере белкового обмена, при избыточном их содержании в крови распад белка преобладает над его синтезом. Это проявляется атрофией и слабостью мышц и снижением массы тела. При снижении же уровня тиреоидных гормонов задержка азота несколько превышает его выведение из организма, что связано с большим замедлением распада, чем синтеза. В жировой ткани йодтиронины не только усиливают липолиз, но и стимулирую липогенез и окисление жирных кислот. Однако при повышении уровня тиреоидных гормонов преобладают катаболические эффекты, что проявляется уменьшение запасов жира, похуданием и снижением концентрации липидов в крови. При снижении же уровня тиреоидных гормонов концентрация холестерина и других липидов в плазме возрастает, а масса тела увеличивается. В результате повышения основного обмена увеличивается потребность тканей в кислороде. Это играет важную роль в повышении минутного объема сердца и расширении кожных сосудов. Однако тиреоидные гормоны оказывают и непосредственное действие на сердце, повышая ЧСС. Небольшое повышение уровня описываемых гормонов в плазме вызывает положительный инотропный эффект. Но при значительном хроническом повышении их концентрации сила сердечных сокращений уменьшается (вероятно, вследствие преобладания распада белков сердечной мышцы). В почках при недостаточности тиреоидных гормонов снижаются клубочковая фильтрация и экскреция свободной воды, что приводит к гипонатриемии, хотя общее количество натрия в организме увеличивается. Установлено, что при избыточном содержании тиреоидных гормонов уровень катехоламинов снижается. Гипертиреоз крайне редко встречается у собак и относительно часто в популяции кошек. Напротив, гипотиреоз - одна из самых распространенных эндокринных патологий у собак, среди кошек наблюдается очень редко (в основном, в виде ятрогенной патологии). Гипертиреоз - состояние при котором щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Данное состояние наиболее часто встречается в популяции пожилых кошек. Гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде. Избыток тироксина вызывает разобщение окислительного фосфорилирования с усилением гликолиза, снижением синтеза гликогена и белка, усилением распада белка. Повышенная потребность тканей в кислороде обусловливает стойкую тахикардию. Причиной тахикардии является и непосредственное действие тиреоидных гормонов на миокард. Тахикардия сопровождается укорочением диастолы, вследствие чего нарушается кровоснабжение сердца, что на фоне повышенной потребности в кислороде приводит к возрастанию вероятности появления эктопической активности миокарда (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Симптомы. Заболевание могут сопровождать потеря веса, полифагия, полиурия/полидипсия, снижение толерантности к нагрузкам, непереносимость тепла. Иногда одышка смешанного типа повышенная возбудимость. Обследование щитовидной железы может выявить ее увеличение или наличие новообразований. Со стороны ССС может наблюдаться стойкая тахикардия, признаки мерцательной аритмии (пароксизмальная или постоянная). При гипертиреозе кошек признаки ЗСН встречаются в 15% случаев. Рентгенограммы в основном без изменений. Биохимический анализ крови может выявлять некоторое повышение АЛТ, АСТ, креатинина и глюкозы. На ЭКГ могут отмечаться: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия (предсердная или желудочковая), увеличение вольтажа зубца R, депрессия сегмента ST. Верификация диагноза производится на основании определения уровня тиреоидных гормонов (Т4 выше 80 нмоль/л) в крови. Лечение. В ветеринарии предпочтение отдается хирургическому методу лечения. Возможно так же применение тиростатиков (мерказолил) и β-блокаторов. Гипотиреоз - клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз принадлежит к наиболее частым эндокринным патологиям собак и возникает преимущественно у особей среднего возраста. Имеется склонность к гипотиреозу среди доберманов, золотистых ретриверов, боксеров, ирландских терьеров, эрдельтерьеров и пуделей. При недостатке тиреоидных гормонов изменения кровообращения связаны с уменьшением основного обмена и потребления кислорода периферическими тканями. У больных гипотиреозом снижается и замедляется периферический кровоток и уменьшается сердечный выброс. Ряд метаболических изменений, вызванных дефицитом тиреоидных гормонов (диспротеинемия, жировая инфильтрация тканей, специфический мукоидный отек, гипоксия, повышенная сосудистая проницаемость и электролитный дисбаланс), ведет к морфологическим и функциональным изменениям в миокарде и перикарде. Уровень катехоламинов в крови не меняется, но уменьшается количество адренорецепторов в миокарде. Нарушается сердечная проводимость. Тиреоидные гормоны играют важную роль в липидном обмене. Гипотиреоз предрасполагает животных к повышению уровня холестерина в крови и может стать причиной атеросклероза и инфаркта миокарда. Симптомы. На первом месте стоят нарушения общего состояния, такие как вялость, снижение толерантности к нагрузкам, повышенная теплолюбивость. Температура тела нередко держится на субнормальном уровне. Появляется склонность к полноте. Нарушение полового цикла и бесплодие сопровождают гипотиреоз. Характерными являются симметричные алопеции с гиперпигментацией. Со стороны ССС могут наблюдаться следующие изменения. Наиболее характерным нарушением сердечной деятельности является брадикардия. Тоны часто приглушены, сердечный толчок ослаблен, нередко снижение пульсовой волны. На ЭКГ могут отмечаться следующие изменения. Может наблюдаться снижение амплитуды зубцов ЭКГ. Наиболее часто встречается синусовая брадикардия. Могут отмечаться так же предсердные и желудочковые аритмии и, очень редко, мерцательная аритмия. Нарушение проводимости отражают АВ - блокада, расширение комплекса QRS. В основном рентгенограммы не имеют особенностей. Иногда отмечаются выраженная кардиомегалия признаки застоя в легких. Клинический анализ крови может выявлять незначительную анемию, лимфопению. Самое распространенное изменение в биохимическом анализе крови гиперхолестеринемия и, реже, гипертриглицеридемия. Нормальный уровень Т4 исключает гипотиреоз. Но низкий уровень тиреоидных гормонов не является доказательством гипотиреоза т.к. снижение возможно вследствие некоторых системных заболеваний и приема многих лекарственных препаратов. Постановка диагноза требует обобщения анамнеза, клинических признаков и анализов крови. Для верификации диагноза рекомендуется проводить тест с ТТГ (в норме - повышение уровня Т4 в 2-3 раза). Лечение. Лечение гипотиреоза несложно. Применяется заместительная терапия тиреоидными гормонами (L- тироксин)
Ответов - 0
полная версия страницы